【病原学】

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伤寒杆菌只感染人类,在自然条件下不感染动物此菌在菌体裂解时可释放强烈的内毒素,对本病的发生和发展起着较重要的作用以少量内毒素注射于人或家兔静脉内,可引起寒战,发热,不适和白细胞减少,这些现象和伤寒病人的表现极相类似伤寒杆菌的菌体(“o”)抗原,鞭毛(“h”)抗原和表面(“vi”)抗原均能产生相应的抗体,但这些并非保护性抗体由于“o”及“h”抗原性较强,故常用于血清凝集试验(肥达反应)以辅助临床诊断,亦可用以制做伤寒菌苗供预防接种“vi”抗原见于新分离(特别是从病人血液分离)的菌株,能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能,是决定伤寒杆菌毒力的重要因素“vi”抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助,但却有助于发现带菌者含有“vi”抗原的伤寒杆菌可被特异的噬菌体裂解利用“vi”ⅱ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型,对追踪传染源有帮助

英文名称:typhoid fever;肠热病;enteric fever

【发病机理】

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伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性传染病,以持续菌血症,网状内皮系统受累,回肠远端微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征典型的临床表现包括持续高热,腹部不适,肝脾肿大,白细胞低下,部分病人有玫瑰疹和相对缓脉本病又称为肠热病(enteric fever)但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官,而并非肠道局部病变所引起

病程第4周开始,人体产生的免疫力渐次加强,表现为体液免疫和细胞免疫功能增强,吞噬细胞作用加强等,伤寒杆菌从血流与脏器中逐渐消失,肠壁溃疡渐趋愈后,疾病最终获得痊愈少数病例可能由于免疫功能不足等原因,潜伏在体内的伤寒杆菌可再度繁殖并侵入血流引起复发

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疾病名称:伤寒

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伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后,一般可被胃酸杀灭,若入侵病菌数量较多,或胃酸缺乏时,致病菌可进入小肠,侵入肠粘膜,此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖,部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结,孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖,然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症,即原发菌血症期,此阶段病人并无症状,相当于临床上的潜伏期

本病的病原是伤寒杆菌,属沙门菌属d族(组),革兰染色阴性,呈短杆状,长1～3.5μm,宽0.5～0.8μm,周有鞭毛,能活动,不产生芽胞,无荚膜在普通培养基上能生长,在含有胆汁的培养基中生长较好

伤寒杆菌在自然界中的生活力较强,在水中一般可存活2～3周,在粪便中能维持1～2月,在牛奶中不仅能生存,且可繁殖,能耐低温,在冰冻环境中可持续数月,但对光、热,干燥及消毒剂的抵抗力较弱,日光直射数小时即死,加热至60℃经30分钟或煮沸后立即死亡,在3%石炭酸中5分钟即被杀死,消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/l可迅速致死

伤寒杆菌随血流进入肝,脾,胆囊,肾和骨髓后继续大量繁殖,再次进入血流,引起第二次严重菌血症并释放强烈的内毒素,产生发热,全身不适等临床症状,出现皮肤玫瑰疹和肝,脾肿大等,此时相当于病程的第1～2周,毒血症状逐渐加重,血培养常为阳性,骨髓中伤寒杆菌最多,持续时间较长,故培养阳性率最高病程第2～3周,伤寒杆菌继续随血流散播至全身各脏器与皮肤等处,经胆管进入肠道随粪便排出,经肾脏随尿液排出,此时粪便,尿液培养可获阳性经胆管进入肠道的伤寒杆菌,部分穿过小肠粘膜再度侵入肠壁淋巴组织,在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应和单核细胞浸润,引起坏死,脱落而形成溃疡,若波及病变部位血管可引起出血,若侵及肌层与浆膜层则可引起肠穿孔,此外,伤寒杆菌也可在其他组织引起化脓性炎症如骨髓炎、肾脓肿、胆囊炎、脑膜炎、心包炎等